马玉山(中)在工作中。 受访者 供图
2010年,吴忠仪表厂改制吴忠仪表有限责任公司,彼时,国产阀价低质劣,国产装备用的高端阀被进口阀所垄断。“我是做产品设计出身的,我也清楚,只有做高端阀,企业才有出路,才能解决进口阀‘卡脖子’的问题。”马玉山就此萌发了自主制造高端阀的念头。
于是,马玉山带领团队,一步步在制造高端阀的路上攻坚克难。“在研发过程中,我们也经常失败,这时就及时总结经验来完善。”马玉山说。
“尤其是在煤化工领域,我们取得了突破。”马玉山介绍,大量煤化工所需的控制阀产品都需要耐高温高压和强腐蚀,国外产品也难以满足。他所在的团队经过攻坚,在该领域实现了突破:2013年,投资500亿元的全球单套规模最大煤制油项目在宁夏启动,马玉山团队负责研发该项目的控制阀。凭借着整个团队的努力,吴忠仪表取得了440多项发明和实用新型专利,解决了制约流程工业自动控制装备国产化中众多“卡脖子”项目。
此外,马玉山还积极为西部地区的工业人才培养贡献力量。“我们通过高薪聘请顶尖人才,并以‘师傅带徒弟’的形式培养宁夏本地人才,形成了一座完整的人才‘金字塔’。”马玉山说,未来,他的团队希望在低温领域、海洋工程、航空航天等的关键基础零部件领域去拓展,为“大国重器”的智能制造做出自己的贡献。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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